Нарешті стало відомо як працює Chd5 – найпотужніший супресор пухлинного росту

pic

Група дослідників Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) описала молекулярний механізм дії найпотужнішого з нині відомих генів супресів пухлинного росту – Chromodomain Helicase DNA binding protein 5 (Chd5). Протягом досить тривалого часу активність Chd5 в нормальній клітині та його інактивація в злоякісних клітинах залишалися загадкою для молекулярних біологів. Розуміння ролі згаданого пухлинного супресора має в майбутньому призвести до створення нових типів протиракових препаратів.

Читати далі

Advertisements

Відслідковування процесу фізіологічного старіння тканин в реальному часі

Нова мишача модель дозволяє прослідковувати експресію пухлинного супресора p16INK4a в тканинах піддослідної тваринах в режимі реального часу протягом повної тривалості їх життя. Метод є доробком University of North Carolina Lineberger Comprehensive Cancer Center і переслідував ціль дослідити кореляцію експресії p16INK4aз  фізіологічним старінням (senescence) та ініціацією пухлин. Візуалізацію експресії р16 було досягнуто за допомогою методу генної інженерії під назвою knockin – одна з алелей Cdkn2a (так називається ген, що кодує p16INK4a) була заміщена на ген люциферази, причому конструкт спроектований так, що зберігаються інтрони між першими трьома екзонами Cdkn2a  – таким чином досягається збереження cis-регуляторних елементів генної експресії та  максимальне наближення регуляції експресії люциферази до такої у р16. Надалі кількісна оцінка експресії люциферази (а відтак і р16) проводилася за допогою зняття покозників люмінесценції від різних тканин та органів.

Читати далі

Отримання великої клількості пухлиноспецифчних T-лімфоцитів із застосуванням методу індукованої плюрипотентності

Центр дослідження алергії та імунології в Японії (Research Centre for Allergy and Immunology, Yokohama Institute) повідомляє про успішне перепрограмування Т-кіллерів, специфічних до певного пухлинного антигену, за методом індукованої плюрипотентності (induced pluripotent stem cells – iPS cells). Однією з проблем використання Т-кіллерів в терапії раку є те, що вони мають обмежену тривалість життя і тому не встигають нанести пухлині відчутної шкоди. Ще однією проблемою є те, що після культивування Т-клітин ex vivo можна отримати лише обмежену кількість готових до боротьби із пухлиною лімфоцитів. Відповідно постало питання яким чином можна збільшити вихід пухлино-специфічних Т-кіллерів та подовжити їхній термін життя в організмі пацієнта.

Читати далі