р53 задіяний в індукції клітинного старіння у відповідь на зниження концентрації NADPH в клітині: нові мішені протиракової терапії

Нещодавне дослідження Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania виявило взаємозвязок між протеїном-супресором пухлинного росту p53 та регуляцією метаболізму в клітині. Отримані результати дозволять пролити світло на вплив змін в обміні речовин на клітинне старіння (senescence).

Читати далі

Advertisements

Відслідковування процесу фізіологічного старіння тканин в реальному часі

Нова мишача модель дозволяє прослідковувати експресію пухлинного супресора p16INK4a в тканинах піддослідної тваринах в режимі реального часу протягом повної тривалості їх життя. Метод є доробком University of North Carolina Lineberger Comprehensive Cancer Center і переслідував ціль дослідити кореляцію експресії p16INK4aз  фізіологічним старінням (senescence) та ініціацією пухлин. Візуалізацію експресії р16 було досягнуто за допомогою методу генної інженерії під назвою knockin – одна з алелей Cdkn2a (так називається ген, що кодує p16INK4a) була заміщена на ген люциферази, причому конструкт спроектований так, що зберігаються інтрони між першими трьома екзонами Cdkn2a  – таким чином досягається збереження cis-регуляторних елементів генної експресії та  максимальне наближення регуляції експресії люциферази до такої у р16. Надалі кількісна оцінка експресії люциферази (а відтак і р16) проводилася за допогою зняття покозників люмінесценції від різних тканин та органів.

Читати далі