Протеїнкіназа С зета задіяна у регуляції метаболізму глюкози в пухлинній клітині

Залежність життєздатності неопластичної клітини від наявності глюкози в середовищі є давно встановленим фактом. Темпи поглинання глюкози пухлиною на порядок (в 10 – 15 разів) перевищують такі в здорових тканинах головним чином через високу експресію мембранних транспортерів глюкози (GLUT1) та надміру швидку утилізацію цього моносахариду. 90 % АТФ трансформованої клітини виробляється у ході процесу гліколізу – це зумовлено переважно анаеробними умовами, в яких знаходяться пухлини, та відповідним перепрограмуванням їхнього метаболізму. Ще у 1930-х роках Отто фон Варбург спостерігав феномен, який пізніше був названий його ім’ям – злоякісні клітини не підкоряються ефекту Пастера: у разі перенесення з анаеробних умов в аеробні утилізація глюкози та продукція лактату в ракових клітинах не зменшуються. Попри можливість переходу на більш ефективний шлях отримання АТФ – окисне фосфорилювання – такого переходу не відбувається: пухлина продовжує сильно залежати від надходження глюкози. Цю особливість спочатку почали використовувати для діагностики злоякісних новоутворень (позитронно-емісійна томографія), а сьогодні намагаються застосувати для спрямованої протипухлинної терапії.

Читати далі

Advertisements